RPS Caso del Mes
May 2023
Urgencia hipertensiva con lesión renal aguda – posibilidades de diagnóstico
Anjali Satoskar, MD1
Dalia Y. Ibrahim, MD MSc2
Amy A. Yau, MD1
Caso clínico
Un hombre caucásico de aproximadamente 70 años con IMC de 24,7 kg/m2, estenosis de la arteria carótida derecha, estenosis de la arteria renal bilateral, hipertensión arterial maligna (renovascular), enfermedad renal crónica en estadio IV (creatinina sérica 2.39 mg/dL) y síndrome de Leriche se presenta con lesión renal aguda. El paciente presenta con presión arterial de 165/73mmHg, proteinuria en rango subnefrótico, oliguria, creatinina sérica 6,4-7,3 mg/dL (que se eleva a 8-9 mg/dL antes de la biopsia renal), potasio 4,8 mEq/L, calcio total 8,5 mg/dL, fósforo 4,9 mg/dL, leucocitosis 15,2 k /uL, hemoglobina 10,0 g/dL y plaquetas 223 k/uL. La muestra de orina presenta > 20 glóbulos rojos por campo, 0-5 glóbulos blancos por campo, > 300 mg/dl de proteína y relación proteína/creatinina 2.6. Las pruebas de ANA, ANCA, crioglobulinas, complemento, haptoglobina e inmunofijación sérica, todas dentro de la normalidad. Se inició hemodiálisis y un pulso empírico con corticoides.
Biopsia renal
Figura 1: Aproximadamente el 35 % de los glomérulos globalmente escleróticos. Otros glomérulos tenían fibrosis periglomerular y capilares glomerulares mal perfundidas. El intersticio mostraba fibrosis intersticial zonal y atrofia con tiroidización tubular. (EL, 200x)
Figura 2: Fibrosis intersticial zonal y atrofia tubular atribuidas a ateroembolismo recurrente y enfermedad obliterante microvascular que conduce a isquemia zonal del riñón. (Mason, 100x).
Figura 3: Engrosamiento de la pared interna de las arterias. Una arteria arqueada con hendiduras biconvexas que corresponden a cristales de colesterol (HE, 200x)
Figura 4: Otra arteria arqueada con hendiduras de colesterol (HE, 400x)
Diagnóstico final
Discusión
En la enfermedad ateroembólica renal, las placas se desplazan de las arterias centrales y se depositan en las arterias/arteriolas intrarrenales y en as asas capilares glomerulares, lo que provoca la oclusión microvascular y conduce a la isquemia y la enfermedad renal crónica. Este fenómeno ocurre con más frecuencia después de intervenciones intravasculares, pero puede ocurrir espontáneamente.1
El ateroembolismo fue descrito en 1862 por Panum.2 Existen tres formas de enfermedad ateroembólica renal: aguda, subaguda y crónica. En la primera, la embolización masiva ocurre días después del evento estresante. La forma subaguda es la más frecuente y ocurre de manera gradual por embolización recurrente. La tercera forma se confunde comúnmente con nefroesclerosis y ocurre de forma crónica y progresiva, como resultado de la liberación progresiva de cristales durante un largo período de tiempo.3
El ateroembolismo ocurre con mayor frecuencia en hombres mayores de 50 años y puede afectar cualquier sitio, pero los riñones son los órganos afectados con mayor frecuencia. La presentación clínica es inespecífica e incluye insuficiencia renal aguda, hipertensión, proteinuria y hematuria. El pronóstico es reservado y relacionado con enfermedad vascular con daño multiorgánico.4
La biopsia renal es el “patrón oro” para el diagnóstico. Sin embargo, dado que esta enfermedad afecta al parénquima renal de forma heterogénea, la muestra puede no presentar los hallazgos típicos. Las hendiduras de colesterol ocurren con mayor frecuencia en las arterias arcuatas e interlobulillares y son el resultado de la disolución de lípidos durante la fijación con formalina. Raramente, las hendiduras se encuentran en las arteriolas y en las asas capilares glomerulares.6 Las lesiones agudas pueden presentar glóbulos rojos, fibrina y glóbulos blancos. Las lesiones subagudas pueden presentar células gigantes multinucleadas. Las lesiones crónicas presentan fibrosis de la íntima alrededor de las hendiduras de colesterol. La obstrucción vascular suele ser incompleta y resulta en atrofia parenquimatosa. El tejido fresco no fijado puede mostrar cristales birrefringentes bajo la luz polarizada.1 La inmunofluorescencia no es específica y la microscopía electrónica puede mostrar fusión de los procesos podocitarios.
Diagnóstico diferencial
Pistas para el diagnóstico
Referencias